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来源:彩云网技巧2024-04-16 17:48

  

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陈忠实和《白鹿原》******

  中新社记者 张珂

  陈忠实的长篇小说《白鹿原》一经出版便博得一片喝采。评论家称其是“一部可以称之为史诗的大作品”;书店老板们炒买炒卖忙得不亦乐乎;作家本人则虔诚地去完成无数次签名任务,有位读者竟用三轮车一次给拉来了200多部等待签名的书。

  51岁的陈忠实,出生于西安市灞桥区西蒋村,务过农,当过乡村教师,做过基层干部,现为陕西省作协主席。此前出版过中短片小说集《乡村》、《初夏》、《到老白杨树后边去》等。短篇小说《信任》获1979年全国优秀短篇小说奖。

  陈忠实忠实地写作,忠实地做人。他认认真真地告诉记者,因为家贫,他初中一年级曾被迫辍学,后来是在一位乡党委书记的帮助下才重新返回课堂的,如其不然,他很自然地会像父亲那样做一个拉牛种地的农民。所以他真诚地热爱新中国。

  这位瘦瘦高高的陕西作家,刀削斧刻般的脸上,皱纹密布,沟壑纵横,使人从中很容易读到他小学中所体现的那种对生活的沧桑感和洞察力。尤其令人难忘的却是他的笑,天真、憨厚、无邪,只有对历史和人生悟到一定份上的人才会笑得这样纯。孟子说:“大人者,不失其赤子之心也。”

  陈忠实回忆,进入44岁那一年,他很清晰地听到了生命的警钟。自谓从初中二年级起就迷恋文学,尽管获了几次奖也出了几部书,总是在自信与自卑的矛盾中踟蹰,因此强烈地意识到50岁这个年龄大关的恐惧。那时他便为日后留下了一句常被文坛人士提起的豪言:“如果50岁还写不出一部死后可以做枕头的书,这辈子就白活了!”无巧不成书。不久前,山东某乡镇医院的一位医生在读罢《白鹿原》后致信作家,希望将来临死之际能头枕着这部著作。

  “长篇写作,是一种最孤苦伶仃也最诚实的劳动。”当《白鹿原》的大命题逐渐清晰之后,陈忠实曾专门花费半年,阅读西安周围三个县几尺高的县志,地方中共党史和文史资料,并走村串户做社会调查,仅摘、录的资料就达30多万字。

  陈忠实绝大多数时间是在偏僻的乡村度过的。他说:“写作《白鹿原》时,我觉得必须躲开现代文明和城市生活的喧嚣,需要一个寂寞乃至闭塞的环境,才能沉心静气完成这个较大的工程。”从1988年4月搭笔,到1992年农历腊月二十五封笔,历时近四个年头。其中,草稿和复稿中的近百万字都是在其祖居的乡村的家里完成的。那个村子因为房屋紧靠着地理上的白鹿原的北坡坡根,电视信号被挡住了,电视机只能当做收音机听“新闻联播”;村外有七八里土石路通长途车站,一旦下雨下雪,村里便没有人出门了。

  陈忠实说,为了走过那段庞大、复杂、凝重的思维过程,他“抽雪茄,饮酽茶,扣秦腔,喝西凤酒,全是强烈型的刺激。从这些习惯看简直像个秦腔老艺人。”

  洋洋五十万言的《白鹿原》,以关中大地为舞台,以清末到新中国成立前半个多世纪的历史变迁为背景,以几个家族的兴衰荣辱为主线,演出了一部近现代中国的历史剧。作品中那些“生的痛苦、活的痛苦、死的痛苦”的人们,感人肺腑。

  今年6月,《白鹿原》由人民文学出版社出版,首版1.5万册在一周内售空。截至8月份已印刷了4次,共26万册,再次出现炒卖现象。西安、兰州、成都、北京等地都出现盗版。来自不久前西安一次为期10天的大型书市上的消息说,书市上最畅销的是毛毛的《我的父亲邓小平》,其次便是《白鹿原》。

  美国、台湾等地的出版商也表达了出版该书的意向。香港天地出版社也将于近日出版《白鹿原》。

  陈忠实告诉记者,创作是生命体验的一种展示,5年前那段时间的生命体现,已在《白鹿原》中得到较充分的宣泄。因此,他无意再写该书的续篇。但今后他将以长篇创作为主。

  (中新社西安1993年11月19日电)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

                                                                                                              •   (文图:赵筱尘 巫邓炎)

                                                                                                                [责编:天天中]
                                                                                                                阅读剩余全文(

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